¿Hay belleza en la enfermedad?

El poeta Bécquer, el músico Chopin, el pintor Modigliani o la bella Violeta (personaje ficticio de la ópera La Traviata) murieron de tisis. La tisis o tuberculosis fue fuente de inspiración entre los círculos bohemios de Europa entre finales del siglo XVIII y primera mitad del siglo XIX. La asociación de tuberculosis con mejillas sonrosadas y una figura extremadamente delgada y pálida permitió que se viera de manera positiva esta enfermedad. Morir joven era la forma más prestigiosa de morir entre los románticos y la tuberculosis la forma más bella de hacerlo. Así era la estética de los románticos que hoy en día eligen tribus urbanas como los góticos, la historia se repite.

Hay enfermedades que los veterinarios calificamos como bonitas y no porque proporcionen belleza a los que la padecen. Las definimos como bellas por las estrategias que los organismos invasores utilizan para *infectar o *infestar a sus huéspedes. Voy a describiros en esta entrada distintos mecanismos muy originales de como los virus, bacterias o parásitos invaden a sus huéspedes. Ya me diréis si vosotros le encontráis la misma belleza que yo.

*Tanto infectar como infestar significan invadir un organismo y multiplicarse en él. La diferencia es que infectar se usa con microorganismos (virus o bacterias), e infestar se emplea con macroparásitos (piojos o garrapatas).

Enterobacterias, «el salto a la fama»

Empezamos con las bacterias entéricas que pueden provocar mastitis. Cuando estas bacterias salen del animal por las heces vuelven al medio ambiente. Y con la falta de higiene se posibilita que estas bacterias penetren en la ubre de otro animal sano y lo infecten.

La pasada semana asistí a un congreso en León donde nos hablaron del descubrimiento de un mecanismo alternativo al que ya conocía en el que la bacteria no sale del animal. Hay un tipo de fagocito (célula inmunitaria) que tienen unas ramificaciones similares a las dendritas de las neuronas, las células dendríticas. Estas células a veces sufren de exceso de celo en su trabajo y como sucede muchas veces con los excesos las consecuencias son muy malas.

Las células defensivas, imitando a un escurridizo pulpo, proyectan un pseudópodo a manera de tentáculo por los intersticios (espacios entre las células intestinales o enterocitos). El pseudópodo en la luz intestinal captura una bacteria (que allí no hacía ningún daño). Con la presa en su interior el fagocito regresa al capilar. Una vez en el torrente circulatorio podría pasar a la ubre de la vaca. Si la presa fuera patógena (Escherichia coli, por ejemplo) y si hay células cazadoras suficientes que aportan una importante dosis infectiva, se provocaría una mastitis colibacilar.

Este asombroso mecanismo hace que las enterobacteriáceas, que parecían iguales y considerábamos anodinas cuando las estudiábamos, se sublimen alcanzando belleza con esta estrategia.

Virus del BVD, «el virus camaleón»

En este caso el virus aprovecha un lapsus de tiempo en que no hay defensas para atacar a algunos individuos y convertirlos en portadores de por vida. El virus del BVD o virus de la diarrea bovina provoca daños como las reabsorciones embrionarias, abortos o inmunosupresión.

El tipo de placenta que tiene la vaca impide el paso de anticuerpos de la sangre de la madre al feto que carece de sistema inmunitario hasta los cuatro meses de edad. Pero cuando una vaca gestante de menos de cuatro meses contacta con la cantidad suficiente del virus de la BVD, el feto también sufre la infección. Puede ocurrir que no la resista con lo cual se provoca un aborto que constituye un material altamente infectante para el resto de la granja.

También puede ocurrir que el feto, a pesar de que su sistema inmunitario no cree defensas ni reaccione contra el virus, sobreviva a la infección. A partir de los cuatro meses en el feto comienza a desarrollarse el sistema inmune y aparecen al fin las defensas. Lo que hacen estas defensas es una especie de chequeo de toda célula y macromolécula del feto, a las que considera como propias del organismo y que no debe atacar. Si el virus del BVD ya está en el feto no se producen anticuerpos contra él y los matones, los fagocitos, no le hacen ni caso.

Nace así un animal inmunotolerante y persistentemente infectado que se conoce con las siglas IPI o PI. Este tipo de animales permanecen durante toda su vida infectados y eliminan grandes cantidades de virus. Esto supone la fuente de contagio más importante que se encuentra en los rebaños. La mayoría de los animales PI son enfermos crónicos, no crecen al mismo ritmo que los compañeros y tienen muchas probabilidades de morir por diferentes problemas.

Hay ocasiones en los que animales PI resultan animales normales que incluso llegan a parir varias veces. Por supuesto, siempre paren nuevos animales PI porque infectan a sus crías antes de los 120 días de gestación. Para la erradicación del virus del rebaño hay que eliminar a estos PI.

Y para identificar a los animales infectados hay que aislar el virus. Al tratarse de animales que no tienen anticuerpos son serológicamente negativos, pero si son antígeno positivo. Por eso el virus puede aislarse en su sangre o tejidos. Mis colegas veterinarios de las ADS (Asociación de Defensa Sanitaria) manejan un arsenal de vacunas eficaces para erradicar de forma eficiente esta enfermedad que puede ser ruinosa para el ganadero.

Duelas pequeñas del hígado, “cuando la realidad supera la ficción”  

Si hiciésemos una encuesta para un concurso de enfermedades bonitas entre estudiantes de los últimos cursos de veterinaria esta enfermedad parasitaria ganaría por goleada. El terror de la película de “Alien: el octavo pasajero” no es nada comparado con el ciclo biológico del Dicrocoelium dendriticum.  Sin muchos tecnicismos voy a describiros el ciclo de este parásito que de adulto tiene forma de hoja y mide hasta un centímetro de longitud.

De aspecto nada atractivo (más bien repugnante), habita en el hígado donde se reproduce sexualmente y elimina huevos que pasan al intestino por el conducto colédoco. Los huevos de las heces pasan al prado donde determinados caracoles los ingieren y tras pasar por tres estados larvarios microscópicos son eliminados por el moco del caracol. En ese moco hay cientos de formas larvarias produciendo toxinas. Cuando las hormigas ingieren ese moco les afecta a su sistema nervioso central y las enloquece. Como consecuencia, muerden con rabia una hoja de hierba a la que se quedan prendidas durante la noche. Por la mañana un pacífico rumiante que pace la hierba ingiere a “la hormiga loca” con la forma microscópica del Dicrocelium que pasa a su intestino. Las larvas emigran por el colédoco y conductos biliares al hígado donde se convierten en adultas y se multiplican renovando el ciclo.

Más conocida y de mayor tamaño es la Fasciola hepática, de ciclo muy similar aunque algo más soso porque en el ciclo no participa la hormiga loca. En este caso la larva se pega directamente a la planta donde es consumida.

Muérdago, «el viscoso»

Y para terminar voy a cambiar de reino, me paso al vegetal. Os voy a hablar del muérdago, una planta parásita de árboles con una transmisión muy curiosa. Un muérdago muy famoso es el que forma parte de la receta de la poción mágica que permitió a la aldea de Asterix resistir la invasión de las legiones romanas. Ahí es nada.

Los pueblos celtas colgaban ramos de muérdago y también de acebo para celebrar el solsticio de invierno. Mucha gente confunde ambas plantas (que no se parecen en nada) y seguramente el motivo es que ambas adornan la navidad. Así, el acebo es todo un árbol con hojas espinosas y frutos rojos en los ejemplares que son hembras. Por cierto, si vais a los bosques de Muniellos en Asturias podréis ver preciosos acebos centenarios con troncos que superan el medio metro de diámetro. 

Muy distinto es el muérdago, un matorral que crece sobre los árboles a los que parasita. Las hojas tienen forma de orejas de conejo y su fruto son unas bolas blancas. El fruto del muérdago tiene un interior viscoso que le gusta mucho a los pájaros.  Al comer estos frutos les quedan restos pegados a sus picos que limpian sobre otro árbol dejando allí la semilla del muérdago. Cuando germina la semilla incrusta su raíz dentro del leño del nuevo árbol parasitado viviendo a costa de su savia.

Como curiosidad contaros que este fruto viscoso machacado servía para hacer la liga (un pegamento utilizado para capturar jilgueros, luganos y otros pájaros de jaula).

Para el acebo también tengo una curiosidad que contaros. Cuando había brotes de tiña en una granja de vacas era habitual ver ramos de acebo colgados porque se decía que curaban la tiña antes de secarse. Y no es una costumbre local, yo mismo pude ver estos mismos ramos colgados en granjas de la Bretaña francesa. Yo lo que creo es que estos ramos de acebo no curan nada. Lo que ocurre es que la tiña se «auto-cura» a partir del mes y medio, tiempo que casualmente coincide con el que tarda el acebo en secarse.

Ya veis como las estrategias que los parásitos utilizan para hospedar a sus víctimas resultan a menudo de lo más originales. Puede que no siempre se puedan definir como “bellas”, lo reconozco. Pero no me podéis negar que siempre resultan sorprendentes. Sin olvidar que la distinción entre belleza y fealdad es relativa y función de los ojos que la ven.