De conejos, vacas, piensos y cetosis

Cuando hace años trabajaba en una fábrica de piensos a los jefes se les ocurrió hacer una campaña para captar como clientes a los cunicultores. Los productores de conejos no eran habituales entre nuestra cartera de clientes y se pretendía incorporarlos para así aumentar las ventas en piensos. La campaña consistía en que durante una semana teníamos que hacer prospección cunícola y todo el personal se tenía que involucrar durante ese tiempo. Por eso,  aunque yo era el técnico responsable de vacuno lechero, también tuve que hacer visitas esa semana con los comerciales e intentar vender pienso para conejos. Por supuesto, el que se dedicaba a porcino, vacuno de carne o avicultura también tuvo que “arrimar el hombro” y salir a por conejos.

Siguiendo la consigna, uno de los días de la campaña acompañé al mejor vendedor de la fábrica. Era la primera visita del día y ya “cortamos oreja” como decía ese vendedor estrella, pues convencimos a un cunicultor para venderle pienso. Todo parecía ir sobre ruedas hasta que, para mi sorpresa, el comercial reculó y le dio para atrás a la venta. La escena surrealista era propia de una película de los hermanos Marx: el cunicultor empeñado en comprarnos y el vendedor intentando quitárselo de la cabeza.

Ya dentro del coche el comercial me aclara los motivos por los que rechazó la venta: “Mira Antón, yo ya vendo lo suficiente y no necesito incluir a los conejos que me van a robar tranquilidad y horas de sueño”. Escamado, quise saber el motivo que no era otro que los problemas digestivos constantes que presentan los conejos, lo que hace que mueran como chinches. Y eso está claro que altera los ánimos de productor, vendedor y veterinario. Si, tenía sentido.

Y es que en el mundo de la nutrición animal y de la zootecnia consideramos a los veterinarios y comerciales dedicados a la cunicultura como los más ”fogueados”. Estos profesionales “descansan” al cambiarse a otra producción animal, pues los problemas digestivos de otras especies parecen poca cosa comparados con los de los conejos.

¿Por qué son tan habituales los trastornos digestivos en los herbívoros no rumiantes? 

El caballo o el conejo sitúan su tanque de fermentación (ciegos hipertrofiados) casi al final de su aparato digestivo. La ventaja de esta localización es que los nutrientes como la glucosa, los aminoácidos esenciales y las grasas insaturadas no se fermentan. Al no ser fermentados estas moléculas “nobles” son absorbidas como tales y bien aprovechadas como hacemos el resto de los monogástricos. Dejan para el final la digestión de la fibra, actuando el ciego como un tanque de fermentación por acción del microbiota que lo coloniza. Esta retención de la fibra al final los hace propensos a que se forme un embudo en el último tramo del intestino provocando tapones y retenciones. Este es el problema y así los cuadros digestivos como diarreas, indigestiones, impactaciones y cólicos son muy frecuentes en estas especies.

En cambio, si situamos ese tanque de fermentación al principio, justo al final del esófago, tenemos un rumiante con sus cuatro compartimentos: rumen, retículo, libro y cuajar. ¿Y qué ventajas tiene esta situación? Pues que la microbiota del rumen- retículo de los rumiantes aprovecha la fibra para convertirla en ácidos grasos volátiles (acético, propiónico y butírico), fuente de energía para la vaca.

Este aprovechamiento de la fibra es mucho más eficaz que en los monogástricos herbívoros pues el contenido ruminal se regurgita, masticándose y ensalivándose varias veces. La colocación en primera línea del tanque de fermentación hace que no existan embudos con la fibra y que todo fluya mejor que en los monogástricos.

¿Cuál es la desventaja de situar el tanque de fermentación al principio ?

Pues que los nutrientes como la glucosa, los aminoácidos esenciales y los ácidos grasos insaturados son fermentados sin necesidad perdiendo valor nutritivo. La glucosa pasa a butirato precursor de la grasa, los aminoácidos esenciales se reconvierten en otros aminoácidos no esenciales de la proteína microbiana. Los tan valorados ácidos grasos esenciales que son insaturados son hidrogenados por el microbiota pasando a saturados. Resumiendo: los rumiantes aprovechan bien “lo pobre” (la fibra), pero estragan en gran medida lo bueno.

Esta baja eficacia digestiva de los rumiantes para aprovechar la glucosa provoca una alta incidencia de una enfermedad metabólica: la cetosis o acetonemia. Es tan frecuente la forma subclínica de esta enfermedad metabólica en la vaca lechera que hace dudar si es normal o anormal, fisiológica o patológica. De una manera u otra, es uno de los factores que repercute más negativamente en la producción de leche.

Las vacas cuando empiezan la lactación de alta producción han de movilizar las reservas grasas, sobre todo las del tejido subcutáneo para producir energía. Lo que comen nunca será suficiente para hacer frente a sus necesidades, producir digamos cincuenta litros de leche y mantenerse. Y por fuerza bajan de peso.

El problema es que para que esas grasas movilizadas sean quemadas en el interior de las células hace falta una molécula llamada oxalacetato. La glucosa es el precursor del oxalacetato y como vimos escasea en los rumiantes pues la degradan en el rumen. Esta falta de azúcar en la célula impide la combustión correcta de las grasas para producir energía y en su lugar se forman los llamados cuerpos cetónicos: el beta hidroxibutirato (BHB) y la acetona, cuya presencia en sangre intoxica a la vaca que pierde así el apetito. El balance energético ya negativo tras el parto se agrava de esta manera aún más. El cuadro habitual es el subclínico con una bajada del apetito que pasa casi inadvertida porque raramente el cuadro puede ser hiperagudo, como ocurriría con una cetosis nerviosa (con síntomas similares a la rabia).

¿Como tratar o prevenir la cetosis?

El tratamiento consiste en suministrar azúcares como la glucosa vía intravenosa o por vía oral de precursores de la glucosa que no se degraden en el rumen. Estos precursores como el propilenglicol o la glicerina atraviesan el rumen, al cien por cien el primero o al cincuenta por ciento la segunda. Otro azúcar válido es la isomaltulosa que es una sacarosa en las que se cambia el enlace de unión entre la glucosa y la fructosa. Como las bacterias ruminales no son capaces de degradar este tipo de enlace de la isomaltulosa, la molécula pasa íntegramente al intestino. Los enzimas del intestino delgado rompen la molécula y se absorbe como glucosa y fructosa que si son precursores del oxalacetato.

En los humanos también se da la cetosis y es habitual que acompañe a la diabetes. La falta de insulina impide que la glucosa entre en la célula y así es como si no la hubiera y el organismo quema grasas para conseguir la energía que necesita. Los ácidos grasos se desvían hacia los cuerpos cetónicos pues no hay glucosa dentro de la célula para formar el oxalacetato para una combustión correcta.

Esto es la base de la famosa dieta de adelgazamiento Dukan, en la que se suprimen totalmente las fuentes de hidratos de carbono en la parte inicial o de ataque. La falta de azúcar y sus precursores hacen que el organismo responda con la movilización aberrante de las grasas formando los cuerpos cetónicos. Esta acetonemia se prolonga varios días después, lo que ayuda a mantener la línea pues el apetito se deprime.

Para acabar, quiero dedicar este artículo a mi tía Paquita que nos dejó en octubre del 2023 tras 109 años llenos de salud y alegría. Fue fiel seguidora de la dieta “Hay que comer de todo pero en plato de postre” como proponía el nutricionista Grande Covián.